SARS的主要症状

1. SARS的主要症状

大多数人感染后4-6天发病，潜伏期2-14天。以发烧为首发症状，体温持续38摄氏度以上数日，不退。部分人可伴有头痛、畏寒、乏力、关节痛、全身酸痛、腹泻等。呼吸道症状明显，干咳、少痰、偶有血丝痰，重则5天后出现呼吸加速、憋气等呼吸困难症状，极个别病人出现呼吸衰竭，如延误诊断治疗可引起死亡。它在个人感觉上与一般的感冒病症的区别主要表现在发高烧、干咳，一般没有流涕、咽痛等普通感冒的常见症状，也没有通常感冒常见的白色或黄色的浓痰。
如果出现上述症状，同时具备以下四个条件，应该高度疑似非典型肺炎：（1）近期到过该病流行区或密切接触过病人；（2）早期血WBC计数不升高，或降低；（3）胸部X片有不同程度的片状、斑状侵润性阴影或呈网状样改变；（4）抗菌药物治疗无明显效果。

2. 新SARS症状

前2例确诊新型冠状病毒感染病例的临床表现主要为发热、咳嗽、呼吸急促和呼吸困难等急性重症呼吸道感染症状。现在不清楚这是不是该病毒感染后的典型症状，以及该病毒是否可以广泛传播。目前尚无特异性治疗措施，建议出现严重呼吸道感染症状的患者住院治疗，并采取对症支持疗法。对于感染从何而来，目前尚不明确，目前也还没有针对该种病毒的疫苗。
　　中国疾控中心指出，SARS也是由一种冠状病毒引起，此次病毒非SARS，但冠状病毒可引起一系列症状，既可导致症状轻微的普通感冒，也可能引起严重的呼吸系统疾病。目前的两例确诊病例均表现为严重呼吸道感染症状，严重程度类似SARS(非典)。未来将据疫情进展适时更新旅行建议。

3. SARS的发病原理是什么？？？

SARS是21世纪新发现的由SARS�COV引起的传染性肺炎，病毒主要损伤肺组织，引起肺膨胀肿大，颜色暗红、弥漫性肺泡损伤、肺水肿、纤维素渗出、肺透明膜形成等病理改变；肺泡内的渗出物、透明膜的机化和肺泡间隔的纤维母细胞增生融合，最终导致肺泡闭塞和萎缩，导致全肺实变。引起肺损伤的机制与病毒攻击的靶细胞或病毒感染使免疫细胞进入活化状态，释放了细胞因子、肿瘤坏死因子等物质，在参与抗病毒过程中，导致严重的损伤与凋亡。 
严重急性呼吸道综合征（Severe acte respiratory Syndrome，SARS）是21世纪新发现的由SARS冠状病毒（SARS�COV）引起的传染性肺炎，对其发病机制尚不清楚，目前根据临床、核酸水平的SARS�COV检测、尸体解剖、超微结构研究认为：SARS�COV由呼吸道进入人体，在呼吸道黏膜上皮内复制，侵犯气管上皮细胞、肺泡上皮细胞、进而引起病毒血症。在肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞受累时损伤呼吸膜的血气屏障，同时伴有炎性充血水肿、浆液、纤维蛋白原的大量渗出，渗出的纤维蛋白原凝固成纤维素，与坏死的肺泡上皮碎屑共同形成透明膜。机体对SARS�COV感染的反应可表现为肺间质内有巨噬细胞和淋巴细胞渗出，激活的巨噬细胞和淋巴细胞可释放细胞因子和自由基，进一步增加肺泡毛细血管的通透性和诱发成纤维细胞增生。受损的肺泡上皮脱落到肺泡腔内形成脱屑性肺泡炎，在肺泡腔内有大量巨噬细胞，增生脱落的肺泡上皮细胞和巨噬细胞可形成巨细胞。SARS患者的主要病理改变是肺损害，肉眼观察病变全肺明显膨胀、肿大，质量增加，颜色暗红灰褐色。

4. 什么是SARS？

SARS就是传染性非典型肺炎，全称严重急性呼吸综合症，是一种因感染SARS相关冠状病毒而导致的以发热、干咳、胸闷为主要症状，严重者出现快速进展的呼吸系统衰竭，是一种新的呼吸道传染病，传染性极强、病情进展快速。
非典型性肺炎是指由支原体、衣原体、军团菌、立克次体、腺病毒以及其他一些不明微生物引起的肺炎。而典型肺炎是指由肺炎链球菌等常见细菌引起的大叶性肺炎或支气管肺炎。
患者为重要的传染源，主要是急性期患者，此时患者呼吸道类的分泌物、血液里病毒含量十分高，并有明显症状，如打喷嚏等易播散病毒。SARS冠状病毒主要通过近距离飞沫传播、接触患者的分泌物及密切接触传播，是一种新出现的病毒，人群不具有免疫力，普遍易感。此病死亡率接近11%，主要是冬春季发病。其发病机制与机体免疫系统受损有关。病毒在侵入机体后，进行复制，可引起机体的异常免疫反应，由于机体免疫系统受破坏，导致患者的免疫缺陷。同时SARS病毒可以直接损伤免疫系统特别是淋巴细胞。
SARS主要传播方式是通过人与人的近距离接触，近距离的空气飞沫传播、接触病人的呼吸道分泌物和密切接触等。另一种可能性是SARS可以透过空气或目前不知道的其他方式被更广泛的传播。

5. SARS是什么？

SARS：
  Severe Acute Respiratory Syndrome 严重急性呼吸道综合征; 俗称非典型肺炎;    
重症急性呼吸综合征（SARS）为一种由SARS冠状病毒（SARS-CoV）引起的急性呼吸道传染病，世界卫生组织（WHO）将其命名为重症急性呼吸综合征。本病为呼吸道传染性疾病，主要传播方式为近距离飞沫传播或接触患者呼吸道分泌物。

6. 什么叫SARS

目前特指在中国2003年流行的非典型性肺炎(SARS)。
中国2003年流行的非典型性肺炎，由于医疗部门不能明确地找到致病的原因，所以在对本病的命名上曾经有过一些曲折，一开始医务人员给了它一个临时性的名字————“不明原因肺炎”(Unexplained pneumonia，简称UP)。这种诊断在临床上对原因未明的疾病是允许的，也是比较常见的。后来，由于对本病的流行病学以及病理有了进一步的了解，知道这是一种最早是在医院外所患的感染性肺实质的炎症，于是提出了“社区获得性肺炎”(Community acquired pneumonia，简称CAV)这一诊断。最后根据患者的临床表现以及不能培养出细菌，对普通的抗菌无效等重要依据，“非典型肺炎”(Atypical pneumonias)这一诊断终于浮出水面，并见之于众多媒体，成为最权威的说法。

7. SARS是什么意思

SARS是指SARS病毒，它对人体危害极大。
SARS病毒是冠状病毒的一个变种，是引起非典型肺炎的病原体。变种冠状病毒与流感病毒具有亲缘关系，但它是非常独特的一种冠状病毒，在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（SARS、传染性非典型肺炎）的元凶就是这种冠状病毒。
2013年，中国科学院武汉病毒研究所研究员石正丽带领的国际研究团队分离到一株与SARS病毒高度同源的SARS样冠状病毒，进一步证实中华菊头蝠是SARS病毒的源头。


扩展资料
SARS病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合症）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。
SARS病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。
参考资料来源：百度百科-SARS病毒

8. SARS是什么时候发生的

非典型肺炎(以下简称“非典”)又叫“严重急性呼吸道综合征”一般是由病毒、支原体、衣原体、立克次体或其他微生物引起的肺部病变的急性传染性疾病。这次引起暴发流行的“非典”的病原体是什么呢?世界卫生组织(WHO)负责传染病的执行干事戴维�6�1海曼于2003年4月16日在瑞士宣布，经过全球10个国家和地区的13个实验室的科研人员奋力攻关，得出一致结果，正式确认冠状病毒的一个变种是引起此次暴发非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人身上发现，因国际上将此次流行的“非典”称为SARS，故科学家将其命名为“SARS病毒”。 

SARS病毒 
世界卫生组织宣布，正式确认冠状病毒的一个变种是引起非典型肺炎的病原体。科学家们说，变种冠状病毒与流感病毒有亲缘关系，但它非常独特，以前从未在人类身上发现，科学家将其命名为"SARS病毒"（SARS是"非典"学名的英文缩写）。1965年，医学专家用人胚气管培养方法，从普通感冒病人鼻洗液中分离出一株病毒，命名为B814病毒。随后，Hamre等用人胚肾细胞分离到类似病毒，代表株命名为229E病毒。1967年，Mclntosh等用人胚气管培养从感冒病人中分离到一批病毒，其代表株是OC43株。1968年，Almeida等对这些病毒进行了形态学研究，电子显微镜观察发现，这些病毒的包膜上有形状类似日冕的棘突，故提出命名这类病毒这冠状病毒。香港卫生专家排除了它与甲型流感和乙型流感病毒有关的可能性，与1997年出现的H5N1禽流感病毒也没有联系。国家曾于1975年正式命名了冠状病毒科。据香港卫生官员说，非典型肺炎通常由病毒引起，例如流感病毒、腺病毒和其他呼吸道病毒。非典型肺炎也可能由生物体引起。冠状病毒感染在全世界非常普遍，人群中普遍冠状病毒抗体，成年人高于儿童。各国报道的人群抗体阳性率不同，我国人群以往冠状病毒抗体阳性率在30%至60%，前苏联的抗体阳性率则在53%至97%。 

1937年，冠状病毒（Coronaviruses）首先从鸡身上分离出来。1965年，分离出第一株人的冠状病毒。由于在电子显微镜下可观察到其外膜上有明显的棒状粒子突起，使其形态看上去像中世纪欧洲帝王的皇冠，因此命名为“冠状病毒”。 

1975年，病毒命名委员会正式命名了冠状病毒科。根据病毒的血清学特点和核苷酸序列的差异，目前冠状病毒科分为冠状病毒和环曲病毒两个属。冠状病毒科的代表株为禽传染性支气管炎病毒（Avian infectious bronchitis virus, IBV）。 

在2002年冬到2003年春肆虐全球的严重急性呼吸综合征（Severe Acute Respiratory Syndrome，SARS，传染性非典型肺炎）就是冠状病毒科，冠状病毒属中的一种。 

形态结构 

冠状病毒粒子呈不规则形状，直径约60-220nm。病毒粒子外包着脂肪膜，膜表面有三种糖蛋白：刺突糖蛋白（S，Spike Protein，是受体结合位点、溶细胞作用和主要抗原位点）；小包膜糖蛋白（E，Envelope Protein，较小，与包膜结合的蛋白）；膜糖蛋白（M，Membrane Protein，负责营养物质的跨膜运输、新生病毒出芽释放与病毒外包膜的形成）。少数种类还有血凝素糖蛋白（HE蛋白，Haemaglutinin－esterase）。冠状病毒的核酸为非节段单链（＋）RNA，长27-31kd，是RNA病毒中最长的RNA核酸链，具有正链RNA特有的重要结构特征：即RNA链5’端有甲基化“帽子”，3’端有PolyA “尾巴”结构。这一结构与真核mRNA非常相似，也是其基因组RNA自身可以发挥翻译模板作用的重要结构基础，而省去了RNA－DNA－RNA的转录过程。冠状病毒的RNA和RNA之间重组率非常高，病毒出现变异正是由于这种高重组率。重组后，RNA序列发生了变化，由此核酸编码的氨基酸序列也变了，氨基酸构成的蛋白质随之发生变化，使其抗原性发生了变化。而抗原性发生变化的结果是导致原有疫苗失效，免疫失败。 

冠状病毒成熟粒子中，并不存在RNA病毒复制所需的RNA聚合酶（Viral RNA polymerase），它进入宿主细胞后，直接以病毒基因组RNA为翻译模板，表达出病毒RNA聚合酶。再利用这个酶完成负链亚基因组RNA（sub-genomic RNA）的转录合成、各种结构蛋白mRNA的合成，以及病毒基因组RNA的复制。冠状病毒各个结构蛋白成熟的mRNA合成，不存在转录后的修饰剪切过程，而是直接通过RNA聚合酶和一些转录因子，以一种“不连续转录”（discontinuous transcription）的机制，通过识别特定的转录调控序列（transcription regulating sequences, TSR），有选择性的从负义链RNA上，一次性转录得到构成一个成熟mRNA的全部组成部分。结构蛋白和基因组RNA复制完成后，将在宿主细胞内质网处装配（assembly）生成新的冠状病毒颗粒，并通过高尔基体分泌至细胞外，完成其生命周期。 

冠状病毒的流行病学 

冠状病毒感染在世界各地极为普遍。 

到目前为止，大约有15种不同冠状病毒株被发现，能够感染多种哺乳动物和鸟类，有些可使人发病。 

冠状病毒引起的人类疾病主要是呼吸系统感染（包括严重急性呼吸综合征，SARS）。该病毒对温度很敏感，在33℃时生长良好，但35℃就使之受到抑制。由于这个特性，冬季和早春是该病毒疾病的流行季节。冠状病毒是成人普通感冒的主要病原之一，儿童感染率较高，主要是上呼吸道感染，一般很少波及下呼吸道。另外，还可引起婴儿和新生儿急性肠胃炎，主要症状是水样大便、发热、呕吐，每天可拉10余次，严重者甚至出现血水样便，极少数情况下也引起神经系统综合征。 

病毒的生长多位于上皮细胞内，也可以感染肝脏、肾、心脏和眼睛，在另外的一些细胞类型（例如巨噬细胞）中也能生长。目前人类冠状病毒还没有合适的可作研究用的动物模型（人类疾病的动物模型（animal model of human disease）是指各种医学科学研究中建立的具有人类疾病模拟表现的动物。动物疾病模型主要用于实验生理学、实验病理学和实验治疗学（包括新药筛选）研究），因此对冠状病毒的分离工作难度很大，需用人肝脏细胞、气管及鼻黏膜细胞，经器官培养才能分离得到。增殖病毒也要用上述材料，亦很困难。 

冠状病毒的血清型和抗原变异性还不明确。冠状病毒可以发生重复感染，表明其存在有多种血清型（至少有4种已知）并有抗原的变异，其免疫较困难，目前尚无特异的预防和治疗药物。 

传播途径及预防措施 

冠状病毒通过呼吸道分泌物排出体外，经口液、喷嚏、接触传染，并通过空气飞沫传播，感染高峰在秋冬和早春。病毒对热敏感，紫外线、来苏水、0.1%过氧乙酸及1%克辽林等都可在短时间内将病毒杀死。 

对其预防有特异性预防，即针对性预防措施（疫苗，疫苗的研制是有可能的，但需要时间较长，解决病毒繁殖问题是其难题）和非特异性预防措施（即预防春季呼吸道传染疾病的措施，如保暖、洗手、通风、勿过度疲劳及勿接触病人，少去人多的公共场所等）。